MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE NICOLAE TESTEMIŢANU. Mihail GANEA

Transcription

1 MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE NICOLAE TESTEMIŢANU Cu titlu de manuscris C.Z.U.: Mihail GANEA INSUFICIENŢA VASCULARĂ CEREBRALĂ LA INVALIZII DUPĂ TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE (ASPECTE NEUROLOGICE ŞI MEDICO-SOCIALE) Neurologie Medicina socială şi management AUTOREFERAT al tezei de doctor habilitat în medicină Chişinău 2008

2 Teza a fost elaborată la catedrele de Neurologie FPM şi Economie, Management şi Psihopedagogie a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu Consultanţi ştiinţifici: Stanislav Groppa, doctor habilitat în medicină, profesor universitar, membru-corespondent al AŞ RM Constantin Eţco, doctor habilitat în medicină, profesor universitar Referenţi oficiali: Gavriliuc Mihail doctor habilitat în medicină, conferenţiar universitar Zapuhlâh Grigore doctor habilitat în medicină, profesor universitar Grejdianu Tudor doctor habilitat în medicină, profesor universitar Ciobanu Gheorghe doctor habilitat în medicină, conferenţiar universitar Susţinerea va avea loc la 21 mai 2008, la orele în cadrul şedinţei Consiliului Ştiinţific Specializat DH în cadrul Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu din Republica Moldova (MD-2004, bd. Ştefan cel Mare şi Sfânt 165, Chişinău) Teza de doctor habilitat şi autoreferatul pot fi consultate în biblioteca Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu din Republica Moldova (MD- 2004, bd. Ştefan cel Mare şi Sfânt 165, Chişinău) şi pe site-ul Autoreferatul a fost expediat la 19 aprilie 2008 Secretar ştiinţific al Consiliului Ştiinţific Specializat Doctor în medicină Consultanţi ştiinţifici: Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, membru corespondent al AŞ RM Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar Autorul Doctor în medicină Conferenţiar universitar Burunsus Vasile Groppa Stanislav Eţco Constantin Ganea Mihail 2

3 Caracteristica generală a lucrării Actualitatea temei Incidenţa traumatismelor cranio-cerebrale este de 1,8-5,4 cazuri la 1000 de locuitori şi, conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, creşte cu 2% anual. Traumatismele cranio-cerebrale constituie 30-50% în structura generală a traumatismelor. În fiecare an, în lume, peste 1 mln 200 mii de oameni suportă traumatisme cranio-cerebrale. Acest număr de bolnavi creşte considerabil în timpul conflictelor militare. Traumatismele cranio-cerebrale afectează mai frecvent persoane cu vârsta sub 50 de ani şi în spectrul morbidităţii neurologice constituie cauza incapacităţii de muncă în,5% cazuri şi în 6% după durată. Această patologie este cea mai importantă cauză a mortalităţii şi invalidităţii la copii şi persoane de vârstă tânără, situându-se la acest capitol înaintea afecţiunilor cardiovasculare şi oncologice. Invaliditatea cauzată de consecinţele traumatismelor cranio-cerebrale constituie peste 35% din numărul total de invalizi care au suportat traumatisme de diverse localizări. Ponderea invalizilor cu consecinţe ale traumatismelor craniocerebrale în ivaliditatea neurologică este de aproximativ 12%, plasându-se pe locurile II- III în ierarhia cauzelor invalidităţii. Consecinţele tardive ale traumatismelor cranio-cerebrale caracterizează starea pacientului peste nu mai puţin de 6 luni după traumatism şi includ: 1. Stări preponderent neprogrediente (sechelare): atrofie cerebrală locală sau difuză, cicatrice meningo-cerebrale, chisturi subarahnoidiene şi intracerebrale, anevrisme, defecte ale calotei craniene, eschile intracerebrale, afecţiui ale nervilor cranieni. 2. Consecinţe posttraumatice progrediente (evolutive): hidrocefalia, licvoreea bazală, hygromul subdural, hematoamele epi- şi subdurale, arahnoiditele, malformaţiile carotido-cavernoase, epilepsia, parkinsonismul, disfuncţia vegetativă şi vestibulară, hipertensiunea arterială, dereglările psihice, insuficienţa vasculară cerebrală etc. Printre cele mai frecvente sindroame cerebrale posttraumatice sunt considerate: 1. Disfuncţiile psihice; 2. Sindroamele organice neurologice; 3. Insuficienţa vegetativă; 4. Epilepsia; 5. Dereglările licvorodinamice. În pofida numărului notoriu de pacienţi (până la 80%) cu diverse manifestări de insuficienţă vasculară cerebrală în perioada tardivă a traumatismelor craniocerebrale (mai ales la pacienţii netrataţi la timp sau trataţi insuficient), lucrări ştiinţifice importante consacrate acestei probleme majore practic nu există. Concomitent cu afecţiunile directe ale vaselor cerebrale în urma traumatismelor (fistule arterio-venoase, anevrisme, defecte şi cicatrice ale vaselor cerebrale, compresiunii ale arterelor şi venelor etc.) în perioada tardivă a traumatismelor la pacienţi apar manifestări de insuficienţă vasculară cerebrală ca distonia vaselor cerebrale, hipertensiunea arterială, atrofia cerebrală, ateroscleroza precoce a vaselor cerebrale, boala cerebro-vasculară, care în scurt termen se soldează cu demenţă 3

4 şi accidente cerebrale acute. Aceste stări merită un studiu minuţios al mecanismelor patogenetice, a modului de evoluare, a clinicii şi posibilităţilor de profilaxie şi tratament. Iată unele repere care ar putea argumenta actualitatea studiului nostru. Ipoteza de lucru: Insuficienţa vasculară cerebrală la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale suportate apare în urma asocierii unor maladii concomitente apărute pe parcursul unui interval de timp cu o anumită durată şi în diverse circumstanţe. Insuficienţa vasculară cerebrală poate fi de diferit grad de pronunţare distonie vasculară cerebrală, encefalopatie discirculatorie, atrofie cerebrală, ictus cerebral hemoragic sau ischemic. Aceste manifestări complexe, bine cunoscute necesită o dezmembrare, comparare procese de completare reciprocă dintre analiză şi sinteză. Cazurile investigării unui număr impunător de pacienţi cu insuficienţă vasculară cerebrală pe fundalul traumatismelor cranio-cerebrale şi evidenţierea mecanismelor patogenice, a posibilităţilor de elaborare a unor strategii de profilaxie şi tratament constituie principala ipoteză de lucru. Scopul studiului: Scopul acestui studiu este aprecierea rolului traumatismelor cranio-cerebrale ca factor de risc a insuficienţei vasculare cerebrale, inclusiv a accidentelor vasculare cerebrale în perioada tardivă şi optimizarea serviciului medical de urgenţă la aceşti pacienţi. În conformitate cu obiectivul cercetărilor a fost trasat un program de sarcini investigaţionale. Obiectivele studiului: 1. Aprecierea sidromologiei clinice şi evolutive neurologice a consecinţelor tardive le traumatismelor cranio-cerebrale. 2. Studiul formelor de patologie asociată în perioada tardivă a traumatismelor craniocerebrale. 3. Studiul formelor de insuficienţă vasculară cerebrală posttraumatică. 4. Aprecierea polimorfismului clinic şi managementului ictusului cerebral în perioada tardivă a traumatismului cerebral la diverse etape de evolutive. 5. Elaborarea standardelor de diagnostic şi tratament în ictusul cerebral, şi implementarea lor în practica neurologilor din republică. 6. Elaborarea şi implementarea unor protocoale în tratamentul BCVA. 7. Elaborarea şi implementarea unor măsuri de recuperare şi profilaxie în ictusul cerebral. Semnificaţia teoretică şi valoarea aplicativă a lucrării: Datele obţinute sunt implementate în managementul pacienţilor cu patologie vasculară posttraumatică, inclusiv ictus cerebral, în secţiile neurologice şi de terapie intensivă ale clinicii de neurologie din CNŞPMU şi spitalul municipal Sf. Treime. 4

5 Standardele medicale în diagnosticul şi tratamentul ictusului cerebral au fost implementate în Republica Moldova concomitent cu medicina prin asigurare. Conceptul elaborat de recuperare precoce a pacienţilor cu ictus cerebral este implementat în practica secţiilor de terapie intensivă a clinicii. Protocoalele de evaluare a pacienţilor cu accidente vasculare cerebrale vor fi implementate în timpul apropiat. Metodologia utilizării undelor milimetrice în recuperarea pacienţilor după ictus cerebral va fi implementată în practică în Republica Moldova concomitent cu începutul producerii în serie a aparatului UEM-4 de către Institutul de Inginerie Electronică şi Tehnologii Industriale al Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Noutatea ştiinţifică a studiului: Prin rezultatele unui complex de explorări clinico-neurologice, imagistice, electrofiziologice, biochimice, s-a urmărit precizarea şi structurarea manifestărilor clinice în perioada tardivă a traumatismelor cranio-cerebrale. Sindromologia neurologică a fost specificată şi în contextul gravităţii, caracterului traumatismului închis sau deschis, al localizării impactului. A fost efectuat în premieră studiul incidenţei diverselor forme de patologie asociată care influenţează circulaţia cerebrală. Au fost argumentate aspectele patogenetice ale dereglărilor vasculare cerebrale posttraumatice. Pentru prima dată au fost elaborate standardele şi protocoalele investigării şi tratamentului pacienţilor cu ictus cerebral la diferite etape. Au fost elaborate măsuri concrete de reabilitare precoce a bolnavilor cu ictus cerebral din primele ore şi zile ale aflării lor în terapia intensivă. A fost elaborată şi propusă metoda de recuperare a pacienţilor cu ictus cerebral prin utilizarea undelor milimetrice. Reieşind din rezultatele studiului, a fost evidenţiat rolul tratamentului consecinţelor traumatismelor cranio-cerebrale pentru profilaxia dereglărilor vasculare cerebrale. Postulatele de principiu înaintate spre susţinere: - În perioada tardivă a traumatismelor cranio-cerebrale sindromologia clinică depinde de vârsta pacienţilor, tipul traumatismului închis sau deschis, gravitatea traumatismului suportat; - Traumatismul cranio-cerebral este o suferinţă generală a organismului care se reflectă asupra tuturor organelor şi sistemelor şi în perioada tardivă se soldează cu o gamă largă de patologie asociată; - Printre cele mai frecvente nosologii asociate sunt maladiile cardiovasculare care se întâlnesc aproximativ în egală măsură după traumatismele închise şi deschise respectiv 20,1% şi 20,9%; - Hipertensiunea arterială şi ateroscleroza cerebrală pe fundalul traumatismelor cranio-cerebrale apar mai devreme şi sunt mai frecvente decât la pacienţii din grupele de control cu traumatisme de alte localizări; 5

6 - Hipertensiunea arterială şi ateroscleroza cerebrală, precum şi asocierea acestor forme de patologie sunt cauzele principale ale ictusului hemoragic şi ischemic pe fundalul traumatismelor suportate; - Standardele medico-economice şi protocoalele de evaluare a pacienţilor cu ictus cerebral; - Mecanismele direct şi indirect în patogeneza insuficienţei vasculare cerebrale posttraumatice; - Aprecierea traumatismelor cranio-cerebrale drept unul din factorii de risc majori în apariţia insuficienţei vasculare cerebrale. Implementarea în practică Datele obţinute în acest studiu sunt folosite în cursurile de neurologie pentru cursanţii neurologi la ciclurile facultăţii de perfecţionare a medicilor neurologi. Rezultatele lucrării au fost implementate în activitatea clinicilor de neurologie ale spitalului municipal Sfânta Treime şi Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină de Urgenţă din or. Chişinău. În baza materialelor cercetării au fost elaborate Standardele medico-economice şi protocoalele de evaluare a pacienţilor cu AVC. Standardele date deja funcţionează în instituţiile medico-sanitare ale Republicii Moldova. Au fost elaborate trei îndrumări metodice utilizate în procesul didactic în USMF referitoare la reabilitarea pacienţilor cu consecinţe ale TCC şi ictusului cerebral. Aprobarea lucrării: Materialele disertaţiei au fost prezentate şi discutate la cel de al XVIII-lea Congres naţional de diabet şi boli metabolice (Bucureşti, 1992), al V-lea Congres al Alianţei Medicale Mediteraniene şi a XXII-a Săptămâni Medicale Balcanice (Constanţa, 1992), a XVI-a Consfătuire a neurologilor din Moldova (Piatra-Neamţ, 1993), la primul Congres European în acupunctură (Chişinău, 1994), Simpozionul IV al Neurologilor Chişinău-Iaşi (Chişinău, 1995), Conferinţa practico-ştiinţifică consacrată aniversării de 20 ani de activitate a spitalului clinic municipal Sfânta Treime (Chişinău, 1996), Conferinţa consacrată jubileului de 100 ani de la naşterea savantului B.I.Şarapov (Chişinău, 1997), Conferinţa practico-ştiinţifică Urgenţe medico-chirurgicale (Chişinău, 1997), Conferinţele ştiinţifice ale colaboratorilor şi studenţilor USMF N.Testemiţanu (Chişinău, anii 1998, 1999, 2000, 2001, 2002), al VII-lea Simpozion al Neurologilor Iaşi-Chişinău (Iaşi, 2001), Conferinţa anuală a CNŞPMU Urgenţe Traumatologice. Actualităţi şi perspectivă (Chişinău, 2001), Congresul XVII Mondial în Neurologie (Londra, 2001), Conferinţa a V-a Naţională de Stroke (AVC) cu participare internaţională (Bucureşti, 2002), al XXVII-lea Seminar Balcanian Medical (Chişinău, 2002), Conferinţa a V-a în Epileptologie (Chişinău, 2003), Simpozionul VIII al neurologilor Chişinău-Iaşi (Chişinău, 2003), Conferinţa a VI-a Naţională de Stroke cu participare internaţională (Bucureşti, 2003), Congresul VIII al Federaţiei Europene a Societăţilor Neurologice (Paris, 2004), Conferinţa a VI-a Naţională de Epileptologie şi Conferinţa a II-a Naţională de boli vasculare cerebrale 6

7 (Chişinău, 2005), Congresul IX al Federaţiei Europene a Societăţilor Neurologice (Atena, 2005), Congresul IV al Neurologilor din Republica Moldova (Chişinău, 2005), Congresul al XI-lea al Federaţiei Europene a Societăţilor Neurologice (Bruxel, 2007); Congresul III al Specialiştilor în Sănătate Publică şi Management în Republica Moldova (Chişinău, 2007). Publicaţii la tema tezei: Pe baza tezei au fost publicate 62 de lucrări, inclusiv 1 monografie, 15 articole în reviste cu recenzenţi, 24 articole în culegeri de materiale şi 18 teze, au fost elaborate şi implementate în practică 5 inovaţii, 4 îndrumări metodice. Structura şi volumul tezei: Lucrarea este expusă pe 234 pagini dactilografiate şi include: introducere, 7 capitole şi capitolul Discuţia şi comentarea rezultatelor obţinute, concluzii, recomandări practice, bibliografie selectivă care include 509 surse, material iconografic, anexe. CONŢINUTUL LUCRĂRII Capitolul I Clasificarea şi epidemiologia sindromologică Capitolul constituie o analiză amplă a datelor literaturii de specialitate referitoare la traumatismele cranio-cerebrale şi consecinţele lor, inclusiv patologia asociată în perioada tardivă. Sunt reflectate şi concepţiile moderne cu aspecte patofiziologice, referitoare la diagnostic, tratament şi recuperare a patologiei vasculare cerebrale, începând cu formele iniţiale şi terminând cu ictusul cerebral. Analiza studiilor a constatat o elucidare insuficientă a problemei cauza-efect în apariţia insuficienţei vasculare cerebrale pe fundalul TCC suportate de pacienţi. Este efectuată o analiză a metodelor moderne de tratament şi recuperare la pacienţi după ictusul cerebral, a bazelor teoretice pentru utilizarea undelor milimetrice de frecvenţă extrem de înaltă cu scop recuperator. Capitolul II Pacienţi şi metode de cercetare Studiul a fost efectuat în perioada anilor la catedra de Neurologie, Neurochirurgie şi Genetică Medicală a Departamentului de Educaţie Medicală Continuă a USMF Nicolae Testemiţanu, în cadrul Spitalului Municipal Sf. Treime (director Semion Terente) şi a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină de Urgenţă (director, doctor habilitat în medicină, profesor universitar Gheorghe Ciobanu). Designul studiului este prezentat în schema de mai jos. În conformitate cu scopul şi sarcinile lucrării, în studiu au fost incluse câteva loturi de pacienţi. Primul lot a fost constituit din 2544 de pacienţi invalizi a căror cauză de invaliditate au fost traumatismele cranio-cerebrale închise şi deschise aflaţi la 7

8 momentul studiului la evidenţă în Republica Moldova. Au fost analizate datele dosarelor comisiilor de expertiză a capacităţii vitale care au permis atât aprecierea sindromologică a manifestărilor posttraumatice şi a patologiei asociate cât şi a evoluţiei patologiei pe parcursul ultimilor ani. Dosarele conţineau trimiterile completate de medicii de familie cu tot spectrul necesar de investigări clinice biochimice, imagistice, datele anamnestice detaliate, consultaţiile specialiştilor respectivi, procesele verbale şi deciziile comisiilor cu aprecierea gradului de handicap şi reflectau obiectiv evoluţia maladiei. După categoria de invaliditate pacienţii s-au repartizat în modul următor: categoria I 136 (5,3%), categoria II 1124 (44,2%), categoria III 1284 (50,5%). Vârsta a 515 invalizi a fost între ani; a ani; a ani; a ani; a ani; şi a 147 peste 70 ani. Din numărul total de invalizi 407 aveau afecţiuni asociate ale aparatului locomotor, contracturi posttraumatice, amputaţii etc. majoritatea pacienţilor 2043 (80,3%) au suportat traumatisme închise, restul 501(19,7%) traumatisme deschise. Din numărul total de pacienţi cu traumatisme deschise la 8 pacienţi a fost afectată regiunea frontală, la 51 cea temporală, la 180 parietală, la 43 occipitală şi la 148 au fost afectate câteva regiuni. Pe un alt lot de pacienţi în număr de 793 de bolnavi cu insuficienţă vasculară cerebrală de diferit grad pe fundalul traumatismelor cranio-cerebrale suportate cu 5-30 de ani în urmă au fost studiate etapele evoluării insuficienţei vasculare cerebrale în perioada tardivă a traumatismelor cranio-cerebrale. Insuficienţa vasculară cerebrală se manifesta prin distonie; hipertensiune arterială; ateroscieroza vaselor cerebrale, boală cerebro-vasculară, atrofia cerebrală. Bolnavii au fost examinaţi ambulatoriu şi în condiţii de staţionar. Ultimul lot investigat a inclus 387 pacienţi cu ictus cerebral ischemic şi hemoragic, spitalizaţi în terapia intensivă a secţiei de neurologie. Pacienţii din ultimele 2 loturi au fost examinaţi complex, inclusiv investigarea aspectelor anamnestice, examenul clinico-neurologic cu utilizarea probelor clinice, analizelor clinice şi biochimice, instrumentale şi reoentgenologice, oftalmologice, otiatrice, în caz de necesitate, s-a efectuat electroencefalografia, ECOencefalografia, reoencefalografia, angiografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, dopplerografia, etc. Examenul clinic al pacienţilor investigaţi a inclus: - cercetarea detaliată a stării somatice cu constatarea tuturor antecedentelor, vârstei, ocupaţiei la momentul investigării, diagnosticarea maladiilor concomitente; - examinarea statutului neurologic inclusiv a nervilor cranieni, motilităţii şi sensibilităţii, a funcţiilor sistemului nervos vegetativ, determinarea sindroamelor corticale cerebrale, aprecierea stării psihice. Pentru pacienţii cu accidente vasculare cerebrale au fost elaborate şi editate fişe speciale de examinare. Au fost selectate şi utilizate scări de evaluare a ictusului cerebral Glazgow; Hant şi Hess, scara gravităţii ictusului NIHSS, indicele Barthel, scara de handicap RanRin, scara Europeană de evoluare a ictusului, scala Ashworth şi scala MRCS. Pentru a aprecia efectul acţiunii integrative a UEMFEÎ asupra unor 8

9 funcţii sistemice ale organismului uman în condiţii normale şi pe fundalul unui ictus cerebral noi am efectuat un studiu pe 2 grupuri de pacienţi. Designul studiului Invalizi cu consecinţe ale traumatismelor cranio-cerebrale Anchetare, examen clinic, imagistic Sindroame clinice posttraumatice sechelare şi evolutive Patologie asociată Lot de control 200 invalizi cu alte traumatisme Lot de control 200 pacienţi neinvalizi Prelucrare statistică Hipertensiune arterială Ateroscleroză cerebrală Hipertensiune arterială şi ateroscleroză cerebrală Ateroscleroză cerebrală şi diabet zaharat Ateroscleroză cerebrală şi a vaselor periferice Ictus cerebral Ictus minor Ictus tranzitor Ictus ischemic Ictus hemoragic Hemoragie subarahnoidiană Lotul pacienţilor supuşi tratamentului recuperator Lotul pacienţilor trataţi cu unde milimetrice Elaborarea protocoalelor, standardelor, elaborărilor metodice 9

10 În primul grup a fost evaluată influenţa acţiunii undelor milimetrice la 27 de persoane sănătoase, majoritatea cărora a constituit-o ostaşii Armatei Naţionale a căror sănătate a fost confirmată de comisiile medicale de înrolare. A fost efectuat studiul de aplicare a undelor milimetrice în scop terapeutic la 36 de pacienţi cu hemiplegie şi hemipareză profundă în faza acută a ictusului cerebral ischemic. Evoluţia stării pacienţilor cu sindrom hemiplegic a fost apreciată după scala Ashworth şi scala MRCS. Elaborarea Protocoalelor de evaluare a pacienţilor cu accidente vasculare cerebrale la diverse etape a fost efectuată în scopul asigurării asistenţei de calitate şi cost-efective. Implementarea protocoalelor elaborate va contribui la reducerea erorilor, micşorarea costurilor inutile în cadrul proceselor de diagnostic şi tratament, la automatizarea şi reducerea timpului necesar pentru lucrul cu documentaţia medicală. Pentru calcularea erorii la evaluarea patologiei asociate în lotul de control de 200 de pacienţi care nu au suportat traumatisme cranio-cerebrale a fost utilizată formula: m = p q n, unde m eroarea P indicele calculat q 100 p n numărul de observaţii (200) Noi am proiectat un studiu de cohortă prospectiv. Pentru determinarea factorilor de risc, eficacităţii tratamentului pronosticul în baza Tabelului de contingenţă 2x2 au fost calculaţi următorii indicatori: RR riscul relativ RAR reducerea (creşterea) absolută a riscului X 2 chi patrat Iî intervalul de încredere NTN numărul de tratamente necesare Tabelul 2x2 Rezultat Loturile Totul Da Nu Lotul I a b m 1 Lotul II c d m 0 Totul n 1 n 0 t Calcularea RR: RR = Rata evenimentului în lotul I = a/ a+b Rata evenimentului în lotul II c(c+d) Calcularea RAR: - diferenţa absolută între ratele evenimentului în lotul I şi lotul II. Intervalul de încredere (IÎ) IÎ = RR (1±z/x), unde: Z când veridicitatea studiului este 95% z=1,96 10

11 X= x 2 X 2 = (t-1 [(a d)-(b c)] 2 n 1 n 0 m 1 m 0 Limita superioară: RR (1+z/x) Limita inferioară: RR (1-z/x) Calcularea NTN raportul invers al reducerii absolute a riscului: NTN= 1/RAR Acest indicator arată numărul de tratamente necesare pentru prevenirea unui caz de rezultat nefast. Capitolul III Clinica şi evaluarea consecinţelor tardive ale TCC închise şi deschise Frecvenţa şi diversitatea numeroaselor complicaţii în perioada tardivă a TCC au fost studiate şi analizate de noi în baza datelor a 2544 de pacienţi aflaţi la evidenţa comisiilor de expertiză a capacităţii vitale din Republica Moldova a căror cauză de invaliditate au fost traumatismele cranio-cerebrale închise şi deschise. 407 pacienţi din numărul total aveau afecţiuni ale aparatului locomotor amputaţii, contracturi posttraumatice etc. Majoritatea pacienţilor ( ,3%) au suportat traumatisme închise, restul 501 (19,7%) traumatisme cranio-cerebrale deschise. 9% 16% 29% 10% regiunea parietală regiunea temporală regiunea frontală regiunea occipitală câteva regiuni 36% Fig. 1 Structura plăgilor craniene de diversă localizare Consecinţele tardive ale TCC se caracterizează printr-o evoluţie complicată şi o multitudine de sindroame clinice. Conform datelor din tabelul 1, cele mai frecvente consecinţe ale TCC închise şi deschise sunt afecţiunile psihice şi intelectuale. În cazul traumatismelor închise ele se manifestă mai divers, consecinţele celor deschise limitându-se la un grad mai mult sau mai puţin avansat de astenizare. Prevalarea unui ori altui sindrom în tabloul clinic al consecinţelor TCC în majoritatea cazurilor se asociază cu simptome caracteristice şi altor sindroame mai puţin evidenţiate. Faptul 11

12 poate fi argumentat prin diversitatea funcţiilor cerebrale lezate din cauza traumatismului. Tabelul 1 Sindroamele clinice în perioada tardivă a traumatismelor cranio-cerebrale Sindroame Nr. bolnavilor Traume închise % din numărul total cu traumatisme închise Nr. bolnavilor Traume deschise % din numărul total cu traumatisme deschise Afecţiunile psihice şi , ,8 intelectuale, inclusiv sindroamele: Astenic ,8 Ipohondrie De psihopatizare Psihoorganic cu scăderea intelectului Schizofrenic Insuficienţa vegetativă 28 1,37 4 6,8 suprasegmentară şi segmentară Dereglări vestibulare 9 0,45 2 0,4 Afecţiuni ale organelor 97 4, ,4 senzitive (vizuale, auditive) Dereglări motorii 89 4, ,4 Sindroame convulsive ,6 46 9,2 Dereglări senzitive 7 0, Hipertensiune 25 1, intracraniană cronică Total , ,0 Conform datelor din tabelul 1, afecţiunile psihice şi intelectuale sunt cea mai frecventă manifestare în perioada tardivă a TCC. Ele au fost înregistrate la 72,9% de pacienţi după traumatisme închise şi la 69,8% - după cele deschise. După traumatismele închise gama acestor dereglări este mult mai variată incluzând forme de astenie, ipohondrie, psihopatizare, scăderea intelectului, manifestări de schizofrenie. Consecinţele traumatismelor deschise s-au limitat la diverse grade de astenizare. În perioada tardivă a TCC decompensările sindromologice clinice neurologice sunt foarte variate îmbinând manifestările sindroamelor neurologice cu alţi diverşi factori, care propriu-zis şi prezintă cauzele majore ale decompensării. Prima şi cea mai importantă cauză, în opinia noastră, este vârsta înaintată şi apariţia precoce a proceselor involutive ale organismului impuse de dereglările posttraumatice neuro- 12

13 hormonale. La vârsta de de ani pe fundalul consecinţelor posttraumatice cerebrale apar acuze şi simptomatologie climacterică, care se confirmă prin metode biochimice de apreciere a nivelului hormonal. În antecedente la pacienţii cu dereglări climacterice şi involutive precoce figurează simptomatologia de afectare a structurilor cerebrale limbice, hipotalamice, a cuplului funcţional hipotalamo-hipofizar cu importanţă deosebită asupra organelor sexuale. Afectarea traumatică a structurilor medio-bazale cu funcţii importante vegetative asociată cu hipertensiune intracraniană progredientă, atrofie de scoarţă clinic se manifestă prin involuţie şi degenerescenţa patologică precoce, contribuind la decompensarea dereglărilor posttraumatice cerebrale. Semnificaţia factorului vârstei creşte în cazurile când la pacienţi persistă şi alte condiţii nefavorabile, ca lipsa unor cure de tratament, abuzul de alcool, accesele de epilepsie, osteocondroza cervicală, patologia somatică asociată, diabetul zaharat, neuroinfecţiile, traumatismele craniocerebrale repetate, obezitatea etc % 54% 50 44% 40 32% 35% 34% 30 21% % 15% 0 < 30 ani ani > 50 ani forma regredientă forma stabilă forma progredientă Fig.2 Forma evolutivă a consecinţelor TCC în funcţie de vârsta pacientului la momentul traumatismului. TCC prezintă o suferinţă generală a organismului cu afectarea tuturor organelor şi sistemelor, care în perioada tardivă dezvoltă maladii asociate, evidenţiate în prim plan, faptul traumatismului rămânând în urmă. Studiul patologiei asociate la pacienţii cu consecinţe tardive ale TCC a elucidat prezenţa diverselor maladii în 91,6% de cazuri (1871 bolnavi) după traumatisme închise şi 60,2% (302 bolnavi) după cele deschise. Atrage atenţia morbiditatea relativ scăzută prin patologie asociată la pacienţii după traumatisme închise (vezi tabelul 2). Credem că faptul se datorează gradului de afectivitate mai scăzut al regiunii hipotalamice în cazurile traumatismelor deschise. 13

14 Patologia asociată la pacienţii cu TCC în perioada tardivă Nr. bolnavi Nr. Control Loturile I, II Loturile I, III Loturile II, III cu traume bolnavi lotul III RR 95% iî RR 95% iî RR 95% iî închise lotul I cu traume închise lotul II 1 Maladii ,6 1,1-2,1 3,6 1,5-5,7 2,2 1,2-3,2 cardiovasculare 2 Osteocondroza ,7 1,2-4,2 1,4 1,1-1,7 0,5 0,03-0,07 coloanei vertebrale 3 Boala ulceroasă ,9 1,1-2,7 4,4 2,2-6,6 2,3 1,3-3,3 4 Alte forme de ,7 1,1-2,3 2,8 1,4-4,2 1,6 1,1-2,1 patologie a tractului digestiv 5 Diabetul zaharat ,7 0,1-1,3 1,3 0,4-2,2 1,9 1,2-2,4 6 Alcoolismul cronic ,9 1,2-2,4 5,0 2,3-7,7 2,6 1,4-3,8 7 Patologia nervilor ,6 1,1-2, cranieni 8 Maladiile sistemului nervos periferic ,0 1,6-8,4 3,5 1,8-5,2 0,7 1,3-1,1 10 Hipertensiunea ,1 1,1-3,1 3,2 1,6-4,8 1,5 1,1-1,9 arterială 11 Ateroscleroza ,0 1,2-2,8 4,2 1,9-6,5 2,1 1,1-3,1 cerebrală 12 Maladiile organelor ,7 1,1-2,3 2,6 1,4-3,8 1,5 1,1-1,9 respiratorii 14 Patologia organelor , locomotorii 15 Alte nosologii ,8 1,1-2,6 1,8 1,1-2,6 0,9 0,3-1,5 16 Total ,0 100

15 Cele mai frecvente nosologii asociate sunt maladiile cardio-vasculare, care se întâlnesc aproximativ în egală măsură după traumatisme închise şi deschise respectiv 20,1% şi 20,9% (tabelul 2). Predomină dereglările de ritm cardiac şi diverse manifestări ale aterosclerozei coronariene, boala ischemică a cordului (peste 18% din pacienţi). Predisponibilitatea evolutivă a aterosclerozei coronariene la pacienţii după TCC se înscrie în dereglările metabolismului lipidic şi hidrosalin de origine hipotalamică. În evoluţia aterosclerozei vaselor coronariene şi cerebrale după TCC se află mecanisme patogenetice unice. Ateroscleroza cerebrală evidenţiată în 7,9% cazuri după traumatisme închise şi 6,6% după cele deschise deseori anticipa manifestările de ateroscleroză coronariană. O particularitate importantă a acestei patologii este dificultatea de diagnosticare a formelor ei iniţiale. Simptomele tipice pentru ateroscleroza cerebrală cefaleea, vertijul, scăderea memoriei, fatigabilitatea sunt calificate drept manifestări ale consecinţelor TCC, neefectuându-se la timp măsuri necesare de profilaxie şi tratament. Terapia stărilor avansate de ateroscleroză cerebrală pe fundalul consecinţelor TCC este cu efect minim, reducându-se la tratament simptomatic şi măsuri de recuperare. Autorii care au dedicat studii rolului traumatismelor cranio-cerebrale în apariţia şi evoluţia hipertensiunii arteriale, condiţionează creşterea TA de procesele patologice posttraumatice din regiunea hipotalamusului, tratând-o drept o formă a distoniei vegetative (B. P. Kuşelevschi, 1956; T. G. Reneva, 1960). La pacienţii noştri hipertensiunea arterială a fost constatată în 7,4% cazuri după TCC închise şi 6,0% după cele deschise. Analiza termenelor apariţiei hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei cerebrale după TCC a elucidat cazuri de creştere a TA din primele luni după traumatism, simptomatologia aterosclerozei cerebrale şi coronariene evoluând cel mai devreme de la 1 până la 4 ani după TCC (tabelul 3). Tabelul 3 Termenele apariţiei hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei la pacienţii după traumatisme cranio-cerebrale (în % către numărul total de cazuri) Termene Hipertensiunea Ateroscleroza arterială coronariană cerebrală Până la 1 an 11,2 - - De la 1până la 4 ani 9,1-0,3 5-9 ani 10,4 1,8 2, ani 15,2 14,6 16,0 15-CAPut! ani 17,3 30,1 22, ani 18,5 33,2 30,4 25 ani şi mai mult 18,3 20,3 28,5 Total 100,0 100,0 100,0

16 Având mecanisme patogenetice similare, ateroscleroza coronariană şi cea cerebrală evoluează practic în aceleaşi termene care depind în mare măsură de vârsta pacienţilor (tabelul 4). Apariţia hipertensiunii arteriale şi a aterosclerozei la pacienţii de diferită vârstă (în % către numărul de cazuri) Tabelul 4 Vârsta Hipertensiunea Ateroscleroza arterială coronariană cerebrală ani 5, ani 8, ani 14, ani 18,7 0,2 0, ani 12,2 12,3 4, ani 8,3 21,0 24, ani 10,5 30,0 19, ani 11,4 16,0 26,1 60 şi mai mul 10,6 20,2 24,9 Total 100,0 100,0 100,0 Hipertensiunea arterială, conform datelor din tabelele respective, poate apărea imediat după TCC, indiferent de vârsta pacienţilor. Dintre formele de patologie asociată posttraumatică care influenţează în mare măsură circulaţia cerebrală pot fi menţionate procesele degenerative ale discurilor inervertebrale, diagnosticate ca osteocondroză vertebrală a căror expresie clinică pot fi variate sindroame radiculare, precum şi vasculare. Capitolul IV Evaluarea formelor clinice de bază ale insuficienţei vasculare cerebrale posttraumatice Sistemul vascular cerebral posedă o sensibilitate sporită la acţiunile mecanice. Dintre multitudinea de factori endogeni şi exogeni care determină clinica şi evoluţia TCC rolul primordial aparţine factorului vascular. La momentul actual, însă, literatura de specialitate în cazurile traumatismelor cranio-cerebrale mai ales în perioada tardivă nu acordă acestui factor importanţa cuvenită. Problemele consecinţelor tardive ale TCC, inclusiv patogeneza, dispensarizarea, tratamentul, expertiza, prognosticul nu pot fi rezolvate cu succes fără o examinare şi reflectare minuţioasă a modificărilor circulaţiei sangvine cerebrale. Spre deosebire de faza acută a TCC când debitul sangvin cerebral este alterat de impactul mecanic asupra pereţilor vaselor sangvine, de edemul cerebral, perioada tardivă este marcată prin insuficienţa vasculară cerebrală cauzată de spasmul şi dilatarea vaselor, deteriorarea permeabilităţii, hipertensiunea arterială, ateroscleroză. 16

17 Spasmarea posttraumatică a vaselor cerebrale provoacă scăderea debitului sangvin cerebral. Ca rezultat apare ischemia de diferit grad care se poate solda cu focare de infarct cerebral. Deosebit de sensibil reacţionează la ischemie structurile diencefalice, care influenţează la rândul lor particularităţile clinice şi consecinţele traumatismului atât în faza acută cât şi în perioada tardivă. Nu poate fi neglijată nici influenţa vasospasmului asupra structurilor situate în trunchiul cerebral pe parcursul diverselor etape ale evoluţiei TCC, care se reflectă printr-o labilitate vasomotorie, dereglări neurotrofice, afectarea circulaţiei sangvine în bazinul vertebro-bazilar. Investigarea pacienţilor cu vârsta până la 30 de ani care au suportat TCC de la 1 până la 5 ani în urmă a depistat preponderent dereglări ale circulaţiei venoase, cauzate de creşterea tensiunii intracraniene. La pacienţii sub 50 de ani cu traumatisme medii şi severe suportate 10, 15, 20 şi mai mulţi ani în urmă s-a stabilit o gamă mult mai variată de modificări: scăderea sau creşterea tonusului vascular, asimetrii circulatorii, atenuarea circulaţiei venoase, ateroscleroză obliterantă, scăderea circulaţiei periferice cauzată de depuneri aterosclerotice importante, atenuarea elasticităţii vaselor periferice. Astfel, din multitudinea factorilor exogeni şi endogeni care determină simptomatologia clinică, evoluţia, prognosticul consecinţelor tardive ale TCC, diverselor variante de patologie cerebro-vasculară li se poate atribui cel mai important rol. Reieşind din scopul şi sarcinile lucrării, au fost analizate datele despre 706 pacienţi cu diverse forme de patologie cerebrală vasculară, inclusiv cu ictus cerebral, care aveau în anamneză TCC (tabelul 5). Tabelul 5 Formele de patologie cerebrală vasculară la bolnavii investigaţi Forma de patologie Hipertensiunea arterială Ateroscleroza cerebrală Ateroscleroza cerebrală asociată cu hipertensiune arterială Ateroscleroza cerebrală asociată cu ateroscleroza aortei şi vaselor coronariene Ateroscleroza cerebrală asociată cu ateroscleroza vaselor până la 50 ani Numărul de bolnavi peste Total X 2 p ani , , , , ,2 17

18 periferice Ateroscleroza ,9 cerebrală asociată cu diabetul zaharat Ictusul cerebral ,6 Total p > 0,05 p < 0,05 p < 0,01 Aşadar, analiza formelor de patologie cerebrală vasculară a scos în evidenţă că nivelul hipertensiunii arteriale (x 2 = 5,9 g.l. =1, p< 0,05), aterosclerozei cerebrale (x 2 = 8,1 g.l. =3, p< 0,05), aterosclerozei cerebrale asociate cu hipertensiunea arterială (x 2 = 9,5 g.l. =4, p< 0,05) şi ictusului cerebral depind de vârsta bolnavilor. Toţi bolnavii au fost examinaţi neurologic şi somatic în secţii de neurologie cu participarea internistului, cardiologului, oftalmologului, otorinolaringologului, psihiatrului. Faptul traumatismului cranio-cerebral a fost confirmat anamnestic şi în documentaţia comisiilor de expertiză a capacităţii vitalităţii. Pentru efectuarea diagnosticului diferenţial s-au efectuat craniografia, EEG, ECG, EcoEG, dopplerografia, CT, RMN. Prin metode biochimice au fost investigate coagulabilitatea, metabolismul lipidic, glucidic, proteic. 4.1 Distonia vegeto-vasculară Distonia vegeto-vasculară (183 pacienţi). Simptomatologia de distonie vasculară a fost prezentă la majoritatea pacienţilor investigaţi, mai ales în timpul primelor luni şi ani după traumatism. Această formă de patologie ar putea ocupa locul intermediar între perioada imediată după traumatism ca o manifestare iniţială a insuficienţei vasculare cerebrale, în perioada tardivă transformându-se în hipertensiune arterială, ateroscleroză cerebrală, encefalopatie discirculatorie. Dereglările vegeto-vasculare purtau caracter paroxistic, paroxismele fiind provocate de strese emoţionale, efort psihic sau intelectual, factori meteorologici, rareori fără cauze evidente. Principalele caracteristici ale crizelor vegeto-vasculare sunt oscilaţiile tensiunii arteriale, mai ales sistolice, reacţiile de tip hipertensiv la efort fizic şi emoţional, cardialgiile asociate cu modificări de ritm cardiac, în special tahicardia, extrasistolia, paliditatea feţei şi a extremităţilor, cauzată de angiospasm. În unele cazuri erau prezente diverse manifestări de dereglări respiratorii dispnee, senzaţii de asfixie, însoţite de febră, frisoane. La 17 pacienţi cu vârsta de ani au fost constatate accese paroxistice cu dereglări afectiv-emoţionale şi simptomatologia vegetativă polimorfă, care ar putea fi calificate ca atac de panică. Frecvenţa acceselor, a căror simptomatologie este expusă în tabelul 13, varia de la 1 la 23 pe săptămână. La majoritatea pacienţilor accesele de panică apăreau spontan, instantaneu, fără semne de aură. La pacienţii investigaţi au fost determinate 3 tipuri de dereglări vasculare cerebrale: spastic, hipotonic şi distonie (confirmate prin reovasografie). Din punct de vedere clinic toate aceste tipuri subiectiv se manifestau prin cefalee, vertij, astenizare, dereglări de somn, stări sincopale etc. Această simptomatologie cu caracter 18

19 paroxismal în majoritatea cazurilor era condiţionată de consumul de alcool, factorii meteorologici, efort fizic, stări conflictuale etc. Simptomatologia subiectivă şi obiectivă purta caracter paroxismal, permanent, simpatic, parasimpatic, simpatico-adrenal, vago-insular, mixt, segmentar, suprasegmentar. Polimorfismul clinic, combinaţiile simptomatice şi evolutive nu permit o sistematizare bine determinată sau clasificare argumentată în distonia vasculară vegetativă posttraumatică. Pe fundalul semiologiei de distonie vasculară la 102 pacienţi au fost înregistrate crize paroxismale, inclusiv la 43 cu caracter hipertensiv (simpaticoadrenale), la 32 cu caracter hipotensiv (vagoinsulare) şi la 27 cu caracter hiperhipotensiv (mixte). 4.2 Hipertensiunea arterială posttraumatică Encefalopatia hipertensivă acută prezintă o complicaţie gravă a HTA cronice sau a unei ascensiuni brutale a TA. Debutul acestei stări la pacienţii noştri se producea când cifra TA diastolice depăşea 120 mm, cea sistolică 200 mm Hg. Ulterior în afectările autoreglării fluxului cerebral în urma dilatării arterelor cerebrale şi hiperperfuziei, apare edemul cerebral care se soldează cu compresiunea capilarelor şi diminuarea circulaţiei cerebrale. Creşterea TA dura câteva ore, fiind asociată cu cefalee pronunţată în creştere, greaţă, vomă. La debut cefaleea este localizată în regiunea occipitală, treptat devenind generalizată. Anxietatea iniţială a pacientului evoluează în adinamie, dereglări de cunoştinţă. Sunt posibile crize convulsive parţiale motorii sau psihomotorii, generalizate clonico-tonice. Pot apărea semne meningiene redoare occipitală, simptomul Kernig. Simptomatologia de focar, de regulă, lipsea, cu excepţia cazurilor când pacienţii aveau defect posttraumatic cerebral ori după un ictus cerebral în antecedente. Erau prezente tulburări vizuale sub formă de ambliopie, edem papilar, cecitate corticală. La examinarea fundului de ochi se constatau semne de angiopatie hipertensivă cu edem papilar pronunţat cu posibil exsudat şi hemoragii peripapilare. Tabloul EEG în timpul crizei evidenţiază încetinirea ritmurilor cerebrale, predominarea undelor lente, dezorganizarea şi diminuarea ritmurilor alfa, descărcări epileptiforme, activizarea undelor beta. Tomografia computerizată vizualizează compresiunea simetrică a ventriculelor laterale, semne de edem cerebral. Analiza biochimică constată creşterea glicemiei, hipercolesterol, leucocitoză cu creşterea neurotrofilelor. Prognosticul encefalopatiei hipertensive acute este variabil, de la deces prin angajare de trunchi cerebral, status convulsiv sau apariţia semnelor de focar până la o regresiune totală a simptomatologiei. Succesul terapeutic depinde de eficacitatea măsurilor a căror direcţii principale sunt normalizarea TA şi combaterea edemului cerebral. La o creştere stabilă a presiunii arteriale cerebrale mecanismele compensatorii se epuizează dezvoltând manifestări iniţiale ale insuficienţei cerebrale vasculare. Debutul şi evoluţia HTA simptomatice posttraumatice depind direct de vârsta la care a avut loc TCC. Până la vârsta de 30 ani prevalează simptomatologia disfuncţiei vegetative: hiperhidroza, tegumente marmorate, acrocianoză etc. La de ani labilitate emoţională, dereglări vegeto-trofice, instabilitate în poza Romberg, semnele 19

20 automatismului oral. La de ani aceste semne se accentuează, după 60 de ani se vor asocia cu semne neurologice de microfocar. Criteriile de diagnostic al manifestărilor iniţiale ale insuficienţei vasculare cerebrale se vor diviza în regionale: dereglări ale hemodinamicii cerebrale, datele oftalmoscopiei, alte date despre modificări ale vaselor intra- şi extracerebrale şi criterii generale: dereglări ale funcţiilor cardiace şi a hemodinamicii, modificările proprietăţilor elastotonice a peretelui vascular şi dereglări microcirculatorii, alterarea metabolismului lipidic, dereglări coagulopatice şi ale funcţiilor reologice ale sângelui. În clinica encefalopatiei hipertensive cronice se evidenţiază 3 perioade. Pentru prima perioadă este caracteristică simptomatologia subiectivă: fatigabilitatea, scăderea capacităţii intelectuale, a memoriei şi posibilităţii de concentraţie, microsimptomatologia neurologică anizoreflexie, reflexele automatismului oral, redoarea musculară iniţială. În perioada a doua apar sindroame neurologice majore parkinsonism, hemisindroame motorii, sensoriale, dezorientare. În perioada a treia parezele se aprofundează, în urma ictusurilor repetate evoluează în paralizii cu spasticitate, dereglări pseudobulbare majore, afectarea funcţiilor pelviene, degradarea psihică a pacienţilor. Paralel cu aprofundarea manifestărilor neurologice evoluează modificările patologice poliorganice. Dacă pentru primele două perioade simptomatologia poartă un caracter variabil, labil, în ultima perioadă deficitul neurologic devine stabil, ireversibil. 4.3 Ateroscleroza cerebrală posttraumatică Evoluţia leziunilor şi a complicaţiilor aterosclerozei duce la modificări ischemice cerebrale sau la necroză în raport cu severitatea afectării fluxului sangvin. Reprezintă una din cauzele cele mai frecvente de deces. Astăzi ea nu este apreciată numai ca o senescenţă vasculară, ci se socoate o boală cu evoluţie progresivă care debutează din anii tinereţei şi se poate manifesta clinic la adult, dar uneori poate fi asimptomatică perioade lungi sau chiar toată viaţa. Tabloul clinic precoce constă din instabilitate emoţională, dificultate de concentrare, deteriorare intelectuală şi de memorie, modificări de personalitate. Cu avansarea patologiei apar cefaleea, vertijul, atacuri sincopale, greţuri şi vomă, AIT, infarcte lacunare, simptomatologie de parkinsonism. În stadii mai avansate sunt prezente demenţe senile şi psihoze. Ateroscleroza este cauza principală a emboliilor arteriale care duc la infarcte cerebrale. Profilaxia şi tratamentul necesită controlul şi înlăturarea factorilor de risc, administrarea hipolemiantelor clasice, în primul rând a statinelor (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin, Fluvostatin, Atorvastatin) în cure lungi, preparatele acidului nicotinic, antibiotice şi antivirale, antiagregante trombocitare. Dintre cele mai moderne metode de corecţie a dislipidemiilor grave este metoda de imunoabsorbţie selectivă extracorporală a lipoproteinelor aterogene din plasmă. Rămâne de aşteptat în secolul XXI elaborarea metodologiei unui tratament radical al aterosclerozei prin terapia genică. Conform datelor noastre, simptomatologia aterosclerozei cerebrale la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale în anamneză apare înaintea semnelor de cardiopatie ischemică. Comparativ cu grupul de pacienţi care nu au suportat TCC, la pacienţi pe 20

21 fond de TCC ateroscleroza afectează vasele cerebrale în medie cu 5,9 ani mai devreme (p< 0,01) Tabelul 6 Frecvenţa simptomatologiei neurologice în perioada iniţială a aterosclerozei cerebrale Simptome şi sindroame % p ± m p Diminuarea reacţiei pupilelor la lumină 28,0 ± 1,7 Pareză de nervi oculomotori 31,0 ± 1,7 Asimetria musculaturii mimice 52,0 ± 1,9 Simptomatologie de automatism oral 46,0 ± 1,9 Dereglări de statică şi coordonare 34,0 ± 1,8 Anizoreflexie 44,0 ± 1,9 Insuficienţă piramidală 32,0 ± 1,8 Labilitate vasomotorie 38,0 ± 1,8 Hipersudoraţie 31,0 ± 1,7 Acrocianoză 36,0 ± 1,8 Tremorul palpebral al mâinilor, capului 26,0 ± 1,7 p<0,001 Diagnosticarea aterosclerozei precoce la pacienţii cu TCC în anamneză prezintă dificultăţi din cauza coincidenţei simptomatologiei aterosclerozei cu manifestările consecinţelor posttraumatice. Diagnosticul de ateroscleroză este posibil numai după efectuarea unor investigări biochimice şi instrumentale. 4.4 BCV encefalopatia discirculatorie Insuficienţa vasculară cerebrală cronică progredientă cauzată de câţiva factori etiologici în primul rând ateroscleroza şi hipertensiunea arterială coexistente a cărei denumire de encefalopatie discirculatorie este înrădăcinată în literatura de specialitate, nu este legitimată încă de Nomenclatura Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. Ea poate fi expusă şi cifrată în câteva rubrici, în funcţie de simptomatologia care predomină. Totodată, fiind o formă destul de frecventă şi redând esenţa tabloului clinic, în opinia noastră diagnosticul are drept la existenţă şi în reviziile următoare ale Nomenclaturii e posibil să fie inclus ca rubrică aparte. Encefalopatia discirculatorie debutează cu o simptomatologie neurologică subiectivă şi obiectivă polimorfă difuză: limitarea mişcărilor globilor oculari, diminuarea fotoreacţiei, nistagmoid, asimetrie facială, amimie, insuficientă extrapiramidală, tremorul pleoapelor şi al degetelor mâinilor întinse, anizoreflexie. Cefaleea şi cardialgia apar ca manifestări angiodistonice care pot fi obiectivizate prin examenul fundului de ochi şi reoencefalografie. Conform datelor literaturii, ateroscleroza cerebrală se dezvoltă paralel cu cardiopatia ischemică aproximativ în 80% cazuri. Pe fundalul traumatismelor cerebrale ateroscleroza cerebrală survine mai devreme şi, conform datelor noastre, agravează coronarocardioscleroza în 69% din cazuri. 21

22 Depistarea precoce a aterosclerozei cerebrale la aceşti pacienţi este dificilă din cauza coincidenţei simptomatologiei neurologice posttraumatice şi a aterosclerozei cerebrale. Sunt descrise trei perioade ale encefalopatiei discirculatorii. În prima perioadă pacienţii noştri acuzau fatigabilitate, capacitate redusă de concentrare, scăderea memoriei şi a capacităţii de muncă, vertij, acufene, cefalee periodică, iritabilitate, insomnie. Examenul neurologic evidenţiază simptomatologia neurologică organică minoră difuză: diminuarea fotoreacţiei, asimetria reflexelor osteotendinoase, prezenţa reflexelor automatismului oral, labilitate vegeto-vasculară, parestezii, tremor. În perioada a doua manifestările neurologice devin mai severe: caracterul devine exploziv, se aprofundează dereglările de memorie, bolnavii nu mai pot exercita funcţiile profesionale. Simptomatologia neurologică organică devine mai accentuată, apare simptomatologia de focar (de afectare a trunchiului cerebral, a nucleilor bazali, lobilor frontali, cerebelului etc.), se majorează manifestările fenomenelor orale, asimetrie reflexă, apar reflexe patologice, dereglări de coordonare, acufene, dereglări tranzitorii de vedere, dereglări intelectuale şi mnestice, scade auzul. În gradul III la simptomatologia descrisă se asociază AVC. Encefalopatia discirculatorie de gradul III reprezintă un proces cerebral vascular, decompensat cu o simptomatologie neurologică brutală. La pacienţii noştri se manifesta prin dereglări psihice cu demenţă, sindrom pseudobulbar pronunţat, parkinsonism avansat. Atrofia cerebrală Atrofia cerebrală posttraumatică poate fi caracterizată printr-o moarte neuronală cu evoluţie progresivă a cărei debut poate coincide cu momentul traumei, dar în unele cazuri apare tardiv. Spre deosebire de alte degenerescenţe ale sistemului nervos de etiologie neclară, la pacienţii cu atrofie cerebrală posttraumatică rolul traumatismului ca factor etiologic este evident. Cu toate acestea, rămâne neclar faptul de ce formele clinice ale atrofiei cerebrale apar la unii pacienţi, pe când alţii după traumatisme nu mai puţin grave se însănătoşesc deplin ori manifestă alte sindroame posttraumatice. Descrierea acestei patologii este rezultatul unei analize a 32 de pacienţi cu atrofie cerebrală posttraumatică cu vârsta cuprinsă între 42 şi 65 de ani, dintre care 25 bărbaţi şi 7 femei. Din numărul total de bolnavi 8 aveau atrofie focalizată sau lobară, la 24 procesul fiind difuz. Intensitatea procesului atrofic era în raport direct cu severitatea traumatismului, durata bolii şi vârsta pacienţilor. Manifestările clinice la pacienţii cu atrofie cerebrală posttraumatică s-au caracterizat printr-un debut insidios, cu scăderea memoriei la evenimentele recente, diminuarea lentă a capacităţilor intelectuale la care treptat se asocia depresia, tulburările de comportament, anxietatea. În cazurile mai avansate de atrofie difuză se asociau şi perturbări de gândire şi intelect, uneori elemente de atrofie, apraxie, dereglări de vedere şi auditive. 22